В настоящее время идентифицировано около 40 онкогенов, определяющих канцерогенную активность разных вирусов. Установлена локализация клеточных онкогенов в хромосомах человека: они локализуются не только в тех хромосомах, в которых обнаружены специфические перестройки при злокачественных новообразованиях, но и в тех местах, которые нарушаются при этих перестройках. Так, при хроническом миелоидиом лейкозе один из онкогенов переносится при транслокации с 9-й хромосомы на 22-ю, а при лимфоме Беркитта ген с-myc - с 8-й на 14-ю. Смысл этих специфических перестроек заключается в том, что онкоген переносится в активные участки генома, что сопровождается активацией онкогена. В действительности процесс малигнизации значительно сложнее и требует активации нескольких онкогенов Ныне установлена локализация на хромосомах человека более 40 онкогенов, в их числе упомянутые выше онкогены с-abi и с-myc (названия генов составлены из трёх латинских букв, взятых из названий соответствующих вирусов: abi - вирус лейкоза мышей Абельсона, myc - вирус птичьего миелоцитоматоза, srс - вирус саркомы Рауса, вирус мышиной саркомы Молони и т.д.).
Важным открытием было обнаружение сходства продукта экспрессии онкогена с нормальным белковым фактором роста кровяных пластинок. Это позволило предположить, что злокачественная трансформация клеток онкогеном может осуществляться путём избыточного производства продукта, в норме стимулирующего рост. Если, как указывает И.Ф. Сейц (1984), такая закономерность будет установлена, то причину злокачественной трансформации нужно будет искать не в качественных, а в количественных изменениях механизмов, регулирующих рост на нормальной физиологической основе.
Прямая этиологическая роль вирусов в возникновении злокачественных опухолей человека доказана пока лишь в единичных случаях (это Т-клеточный лейкоз взрослых и, вероятно, африканская лимфома Беркитта). В свое время выдвигались концепции о едином механизме канцерогенеза, осуществляемом за счет гипотетических провирусов или протовирусов. В настоящее время вирусный канцерогенез рассматривается лишь как частный случай канцерогенеза, а общим звеном в возникновении опухолей любой этиологии считается активация, превращение собственных клеточных генов (протоонкогенов) в онкогены.
Если хромосомные мутации возникают в половых клетках, то они затем обнаруживаются и во всех соматических клетках нормальных тканей, и в опухолевых клетках. При злокачественных новообразованиях, не связанных с мутациями половых клеток, нормальные ткани сохраняют нормальный кариотип, а хромосомы опухолевых клеток могут быть изменены, причем эти изменения могут быть специфическими только для данной опухоли. Впервые специфические изменения кариотипа в опухолях были обнаружены в I960 г. в клетках хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) так называемой филадельфийской (Ph´) хромосомы, возникновение которой обусловлено транслокацией длинного плеча хромосомы 22 на длинное плечо хромосомы 9. Это нарушение отмечают у 70-90 % больных, у остальных Ph´-хромосомы не обнаруживают, причём клиническое течение болезни у них также несколько отлично, равно как и реакция на терапевтическое вмешательство. Рh´-хромосома, как и многие другие хромосомные маркёры, не связанные с мутацией в половых клетках, является приобретённым, а не наследуемым признаком.
Большая работа по идентификации канцерогенов человека проводится IARC, созывающего для этого комиссии экспертов из разных стран, которые обсуждают результаты опубликованных эпидемиологических исследований.
Библиографическая ссылка
Лыткина А.В., Годовалов А.П. РОЛЬ ВИРУСОВ В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 117-117;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27702 (дата обращения: 04.12.2024).