Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА С Т-КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ОСНОВНОГО ЗВЕНА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Малыкина А.Е. Тройнич Я.Н.

Известно, что клетками-мишенями для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) являются Т-лимфоциты, дендритные клетки и клетки Лангерганса (их незрелые предшественники), моноциты/макрофаги, эозинофилы, мегакариоциты, тимоциты, некоторые клоны В-лимфоцитов, клетки нервной системы (нейроны, микроглиальные клетки/макрофаги). Эти клетки имеют на мембране молекулы CD4, к которым вирусный эпимембранный гликопротеин gp120(ВИЧ-1) или gp105(ВИЧ-2) проявляет большое сродство. Вместе с тем следует заметить, что существует ряд клеток, которые, не имея CD4, селективно сорбируют, транспортируют на мембране или проводят через себя ВИЧ. Такими клетками являются М-клетки слизистой прямой кишки, граничащие с лимфоидной тканью стенки кишки, и сперматозоиды. По клеточному тропизму изоляты ВИЧ делят на моноцитотропные и лимфоцитотропные. Первые преобладают на начальных стадиях, вторые - в период разгара болезни.

Цель исследования - изучить особенности взаимодействия ВИЧ с Т-клетками иммунной системы. Изучение иммунопатогенеза проведено на основе данных литературы.

Весь процесс взаимодействия ВИЧ с клеткой-мишенью можно разделить на ряд последовательных стадий:

1) связывание вириона с поверхностью клетки и рецепция вируса;

2) слияние мембран вируса и клетки, проникновение вируса внутрь клетки;

3) высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса;

4) синтез провирусной ДНК по матрице геномной РНК вируса;

5) интеграция генома провируса в геном клетки;

6) активация процесса транскрипции с ДНК провируса, трансляция белков вируса;

7) активная репликация вируса, т.е. продукция всех компонентов вируса и формирование из них зрелых дочерних вирионов;

8) высвобождение вирионов и отдельных белков ВИЧ из клетки-хозяина во внешнюю среду и беспрепятственное заражение других клеток, проявление цитопатогенных эффектов ВИЧ.

Ведущим звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является поражение Т-хелперов, которое обусловлено: преждевременным старением и гибелью инфицированных клеток; уничтожением заражённых клеток лимфоцитами-эффекторами антителозависимой клеточной цитотоксичности; блокадой рецепторов CD4 вирусным гликопротеином gp120; аутоиммунными процессами. На Т-хелперы ВИЧ оказывает прямой цитопатогенный эффект. Истощение пула Т-хелперов приводит к тому, что они не могут полноценно обеспечивать свои функции и взаимодействие других иммунокомпетентных клеток. Однако и на ранних этапах течения ВИЧ-инфекции, когда еще нет выраженного снижения содержания CD4+-клеток, а доля инфицированных CD4+ -лимфоцитов не превышает 0,01 % их количества, основное значение в развитии дисбаланса иммунного ответа и формировании иммунодефицита принадлежит нарушениям регуляторных функций Т-хелперов/индукторов. Причиной указанных нарушений является блокада рецептора CD4. G. Furlini с соавт. (1989) установили, что спустя три часа после воздействия ВИЧ-1 (или очищенного рекомбинантного белка gp120) на CD4+ -клетки in vitro наблюдается пик увеличения синтеза и ядерной транслокации белков теплового шока семейства БТШ-70. Эти данные свидетельствуют о способности gp120 запускать каскад процессов, используя сигнальную активность мембран. Одним из таких внутриклеточных процессов является активация системы белков теплового шока, что в свою очередь указывает на нахождение клетки в неблагоприятных условиях и формирование клеточной стресс-реакции. С развитием выраженной виремии количество инфицированных клеток в крови и интенсивность их гибели возрастает. От момента инфицирования до терминальной стадии СПИД содержание CD4+ -клеток уменьшается более чем в 20 раз.

Таким образом, клинические проявления заболевания обусловлены непосредственным патогенным эффектом вируса и его белков на клетки-мишени, истощением пула CD4+ -клеток крови, а также нарушением кооперативных связей и функций иммунокомпетентных клеток, что приводит к формированию иммунодефицита.


Библиографическая ссылка

Малыкина А.Е., Тройнич Я.Н. ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА С Т-КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ОСНОВНОГО ЗВЕНА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 118-118;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27704 (дата обращения: 30.06.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074