Из литературных источников известно о патогенной роли постишемической реоксигенации и рециркуляции. У людей перенесших клиническую смерть особенно страдает функция слухового анализатора. Максимальным повреждениям подвержена центральная нервная система, особенно головной мозг. Формируется постреанимационная болезнь
Цель исследования
Предпринята попытка в экспериментах изучить результаты коррекции функции слухового анализатора, повреждённого ишемией нервных клеток переднего отдела средней супрасильвиевой извилины (ПОССИ). Методика коррекции пострениационных состояний разработана в нейрофизиологической физиологии кафедры нормальной физиологии введением антиоксиданта непосредственно в головной мозг.
Материалы и методы исследования
Нейрофизиологические эксперименты проведены на беспородных наркотизированных кошках, (методика подробно изложена в сообщении Канаевой Юли). Исследовались статистически реакции нейронов ПОССИ на раздражение слухового анализатора в контрольной группе кошек и в группе ишемизированных остановкой кровотока.
Качественная запись реакций нервных клеток возможна при подаче оптимальных, пороговых по силе звуковых импульсов для конкретного животного. В случае если величина звукового потока падающего на барабанную перепонку значительно превышает пороговую величину, вместо качественных реакций получаем судорожные разряды нейронов в исследуемых нервных клетках и, наоборот, при амплитуде звуковых импульсов меньше пороговой величины отсутствуют реакции нервных клеток. О пороговых величинах звуковых стимулов судят по рисунку вызванных потенциалов. В норме вызванный потенциал имеет фазный характер и состоит из трёх фаз: начальной позитивной, основной негативной и длительной негативной (Рис. 1). Подобрать пороговой силы звуковой стимул от промышленного аудиостимулятора не представляется возможным, так как подавать в контрлатеральное ухо звуковые сигналы невозможно. Ушные держатели стальные и в них нет звукового канала по оси держателя для проведения звукового сигнала к уху кошки. Потребовалось изменение конструкции ушного держателя.
Аудиостимулятор имеет съемный ушной держатель, укрепляемый в несущем корпусе, по оси стимулятора имеется канал для проведения звукового сигнала. В камере расположен динамический излучатель звука, на который через разделительный трансформатор подаются электрические прямоугольные сигналы, преобразуемые динамическим излучателем в звуковые к уху кошки. Камера аудиостимулятора закрыта крышкой. На трансформатор аудиостимулятора подаются прямоугольные импульсы от электронного генератора «Нейроанализатора - 1». Звуковой щелчок от динамического излучателя посылается через канал в корпусе в контрлатеральное ухо кошки. Подбирая амплитуду прямоугольных электрических сигналов, добиваются получение оптимальных вызванных потенциалов. После этого начинается собственно эксперимент по регистрации реакций от нейронов.
Особыми записями обозначены коэффициенты укорочения латентных периодов реакций нейронов у кошек перенёсших клиническую смерть и коэффициенты укорочения латентных периодов реакций у нервных клеток после коррекции постишемических состояний путём введения антиоксиданта в головной мозг экспериментального животного. Обобщая полученные результаты представленные в таблице, напрашивается в общем виде вывод о том, что антиоксиданты не преодолевают гематоэнцефалический барьер оживляемого мозга, поэтому так мала их эффективность в лечении постреанимационной болезни традиционными методами.
Вероятно, что полученный эффект от внутрижелудочкового введения антиоксидантов обеспечивается воздействием антиоксиданта на синаптический аппарат нервных клеток мозга, нарушенный остановкой кровотока.
Результаты и их обсуждение
Выявлено, что в группе ишемизированных кошек в раннем постреанимационном периоде коэффициент укорочения латентных периодов реакций на действие звуковых сигналов составил 0,741 (отношению латентных периодов нейронов опытных животных к латентным периодам нейронов контрольных животных). Имеет место общая закономерность, выражающаяся в том, что у опытных животных появление достоверное уменьшение длительности реакций нейронов во всех группах реакций нейронов (коротко -, средне - и длиннолатентных реакций).. (Например в группе коротколатентных длительность реакции в ms составляла: Контроль15,68 ± 0,64; Гипоксия 2,33 ± 0,26; P =0,000). Этот факт свидетельствует о интенсификации метаболических процессов в коре головного мозга.
Введение эмоксипина непосредственно в мозг приводит к восстановлению длительности латентных периодов реакций, достоверно не отличающихся от реакций контрольных животных (например, в группе коротколатентных реакции длительность в ms составляла: контроль 21,75 ± 0,95, Эмоксипин 13,38 ± 0,46, P=0,766).
Выводы
1 - Обобщая полученные результаты представленные в таблице, напрашивается в общем виде вывод о том, что антиоксиданты не преодолевают гематоэнцефалический барьер оживляемого мозга, поэтому так мала их эффективность в лечении постреанимационной болезни традиционными методами.
2 - Вероятно, что полученный эффект от внутрижелудочкового введения антиоксидантов обеспечивается воздействием антиоксиданта на синаптический аппарат нервных клеток мозга, нарушенный остановкой кровотока.
3 - В столь выраженном эффекте от введения эмоксипина не последнюю роль играет время введения антиоксиданта. Общая закономерность: чем раньше начато лечение, тем конечные результаты лучше.
Библиографическая ссылка
Изместьев В.А., Изместьев К.В., Рогальская О.С., Землякова Г.Г. О РЕЗУЛЬТАТАХ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ НЕЙРОНОВ СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА, ПОВРЕЖДЁННЫХ ОСТАНОВКОЙ КРОВОТОКА // Успехи современного естествознания. – 2010. – № 1. – С. 94-95;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=7597 (дата обращения: 16.04.2024).