Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ

Мойсова Д.Л. Тимашева А.А. Стриханова О.В.
В клинике тяжелого лептоспироза геморрагический синдром является одним из ведущих.

По мнению ряда авторов (Виноградова Г.Н., 1983; Belyak G.М., 1990), определяющая роль в развитии ДВС-синдрома при лептоспирозе принадлежит тромбоцитам. В связи с этим, актуальным является изучение тромбоцитарного звена гемостаза с помощью современных методов лабораторной диагностики.

Цель работы - определение агрегации тромбоцитов при тяжелом течении лептоспироза.

Под наблюдением находились 24 человека с тяжелым лептоспирозом, средний возраст которых составил 45,0 ± 3,48 лет. Желтушная форма отмечена у 87,5% больных, осложнения - у 100%. Синдром последовательных органных повреждений (сочетание 3-х и более осложнений) выявлен в 62,5% случаев. Клинические признаки ДВС-синдрома в виде носовых и легочных кровотечений, кровоизлияний и петехиальной сыпи зарегистрированы у 16 больных.

Изучение агрегации тромбоцитов проводили на:Анализаторе агрегации тромбоцитов A R 2110( г. Минск ), в качестве стимулятора использовали ристомицин. Впервые при лептоспирозе определены скорость и площадь агрегации тромбоцитов.

На первой неделе болезни отмечено достоверное снижение степени агрегации, а скорость и площадь агрегации от нормы не отличались. При этом количество тромбоцитов в начальный период заболевания было минимальным (122,1±15,0 * 106 ). На второй неделе болезни существенно увеличились степень, скорость и площадь агрегации. Так, скорость и площадь агрегации тромбоцитов в 2 раза превышали контрольные показатели.

Были выявлены умеренная обратная корреляционная связь между скоростью агрегации и количеством тромбоцитов, умеренная прямая корреляция между скоростью агрегации и количеством билирубина сыворотки крови.

Таким образом, в начальный период болезни при тяжелом течении лептоспироза наиболее выражена тромбоцитопения и снижена функциональная активность тромбоцитов, о чем свидетельствует уменьшение степени агрегации. А вот в разгар полиорганной патологии имеется гиперагрегация тромбоцитов, коррелирующая с тяжестью повреждения печени. Если учесть, что скорость ристомициновой агрегации отражает активность фактора Виллебрандта, то повреждение эндотелия сосудов следует рассматривать как причину ДВС и, возможно, печеночной патологии при лептоспирозе.


Библиографическая ссылка

Мойсова Д.Л., Тимашева А.А., Стриханова О.В. АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 7. – С. 39-40;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8761 (дата обращения: 28.06.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074