Одним из физиологических феноменов повышения резистентности кардиомиоцитов к ишемии является феномен «ишемического прекондиционирования». В основе данного феномена лежат кардиопротективные механизмы, которые сходятся в изменении метаболизма митохондрий и ингибированию апоптоза. Прекондиционирование ведет к накоплению агонистов, которые связываются с G protein-coupled receptors и запускают каскад передачи сигналов, который вовлекает активацию phosphoinositide-3-kinase, эндотелиальную NO синтетазу, протеинкиназу C, гликоген синтаза киназа 3ß, МАЗК (mitogen-activated protein kinases) и другие пути передачи сигналов. Активация этих путей передачи сигналов наряду с накоплением активных форм кислорода ведет к изменениям в деятельности митохондриальных ATФ-зависимых калиевых каналов, рецепторов семейства bcl-2. Изменения в этих митохондриальных белках оканчиваются измененным метаболизмом и ингибированием апоптоза, таким образом, осуществляется кардиопротекция.
Для моделирования ишемического прекондиционирования через активацию опиадных рецепторов был использован метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапия). Исследования проведены на крысах линии Вистар весом 200гр.
Экспериментальные животные были разделены на группы:
1.гр. контрольная - наркотизированные животные, забор крови из нижней полой вены.
2гр. наркотизированные животные с экспериментальным инфарктом миокарда, забор крови из нижней полой вены.
3.гр. наркотизированные животные, с экспериментальным инфарктом миокарда и предварительным проведением ТЭС-терапии, забор крови из нижней полой вены.
В контрольной группе биохимический показатель «Тропонин I» был на уровне 0,0322 нг/мл, во 2-ой (экспериментальный инфаркт миокарда) 0,4622 нг/мл. В 3-ей группе (с предварительным воздействием ТЭС-терапии) уровень тропонина I составил 0,183 нг/мл., что значительно ниже чем в других группах и свидетельствует о сниженной распространенности поражения кардиомиоцитов.
Уровень АСАТ в контрольной группе составил - 97,3 Ед./л во 2-ой гр.- 193,77 Ед./л, а в 3-ей группе - 106,4 Ед./л, что значительно ниже чем во 2-ой группе.
Уровень АЛАТ в контрольной группе составил - 61 Ед./л во 2-ой гр.- 61,5 Ед./л, а в 3-ей группе - 51,2 Ед./л, что значительно ниже чем в 1-ой и 2-ой группах.
Уровень Креатинкиназы МВ в контрольной группе составил -630 Ед./л во 2-ой гр.- 1685,33 Ед./л, а в 3-ей группе -719,1 Ед./л, что достоверно ниже чем 2-ой группе.
Уровень Креатинкиназы в контрольной группе составил 313 -Ед./л во 2-ой гр.- 2805Ед./л, а в 3-ей группе - 865,5Ед./л, что значительно ниже чем в 2-ой группе (ИМ).
Исходя из выше указанного, можно сделать вывод, что действие ТЭС-терапии до развития инфаркта миокарда способствует снижению роста кардиологических биохимических показателей, что косвенно свидетельствует об уменьшении зоны инфаркта миокарда при ишемическом повреждении.
Библиографическая ссылка
Борисенко В.Г., Губарева Е.А., Каде А.Х., Порханов В.А., Павлюченко И.И., Сперопулус Н.А., Зингилевский К.Б. ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ У КРЫС С МОДЕЛИРОВАННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // Успехи современного естествознания. – 2008. – № 2. – С. 93-94;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9464 (дата обращения: 23.11.2024).