Деструктивные изменения в эндотелиальных клетках, нарастающие в процессе развития болезни, длительной персистенции в эндотелии M.leprae, в конечном итоге приводят к их распаду. Происходит разрыв цитоплазматической мембраны, в результате чего M.leprae вместе с обломками клеток попадают в просвет сосуда и разносятся током крови. При массовом распаде пораженных эндотелиальных клеток может возникнуть явление бактериемии.
M.leprae обнаружены нами в просвете крупных сосудов кожи. При этом многие их них жизнеспособны, учитывая сохранность ультраструктуры бактерий. Они обнаруживались либо в виде одиночных клеток, либо группами, расположенными в субстанции умеренно электронно-оптической плотности. Это могут быть остатки цитоплазмы эндотелиальных клеток или липиды. В данном случае проводилось электронно-цитохимическое исследование на присутствие в бактериальных клетках окислительно-восстановительных ферментов - сукцинатдегидрогеназы и пероксидазы. Локализация маркеров на эти ферменты в M.leprae доказывает, что микобактерии жизнеспособны, хотя существует мнение, что сыворотка крови является неблагоприятной средой для возбудителя лепры.
Кроме того, у больных лепроматозным типом лепры в значительной степени разрушаются коллагеновые волокна пораженных участков кожи. Методами электронной иммунохимии нам удалось обнаружить два пути поражения сосудов и коллагеновых волокон у больных лепроматозным типом лепры в активной стадии болезни.
Широкий спектр проявлений лепры от полярного лепроматозного типа до полярного туберкулоидного и видимое несоответствие между количеством жизнеспособных микобактерий в тканях и степенью тканевых реакций позволяют предположить, что одной из причин повреждения тканей при лепре являются иммунные комплексы, в состав которых входят микобактериальные антигены и специфические иммуноглобулины сыворотки. Лепрозная узловатая эритема является непрямым доказательством образования в организме комплексов антиген-антитело.
Поэтому следующей целью мы поставили выявить локализацию антигенов M.leprae в тканях гранулемы больных лепроматозным типом лепры методом электронной иммунохимии, установить связь локализации антигенов с определенными биологическими структурами и степенью поражения последних. Изучали биоптаты лепром впервые зарегистрированных нелеченых больных лепроматозным типом лепры в активной стадии заболевания.
Выявление антигена M.leprae проводили одноэтапным методом P.K.Nakane, G.B.J.Pierce (1966) с помощью кроличьих M.leprae-антител, меченных пероксидазой или коллоидным золотом.
На ультратонких срезах тканей лепром отмечались группы лепрозных макрофагов, содержащих большое количество M.leprae. Маркеры антигенов микобактерий локализовались в электронно-оптически плотном слое клеточной стенки (КС) M.leprae, а также кнаружи от ее электронно-оптически прозрачного слоя - в области микрокапсулы (МК). Количество выявленного антигена в оболочках M.leprae не зависело от степени дезинтеграции бактериальных клеток: в КС и МК интактных клеток и в тех же структурах дезинтегрированных M.leprae с полностью лизированной цитоплазмой содержалось относительно равное количество маркера. В тканях, окружающих фагоциты, маркеры выявлялись в коллагеновых волокнах лепромы и соединительнотканного каркаса сосудов. Особенно часто они локализовались вокруг капилляров и других сосудов мелкого и среднего калибра. Маркеры на антигены выявлялись также в коллагеновых волокнах дермы. В обоих случаях в местах их отложений наблюдалась разреженность волокон и исчезновение поперечной исчерченности коллагена, что свидетельствует о нарушении структурной целостности коллагеновых волокон.
Настоящее исследование дало возможность выяснить и другую причину поражения сосудов - повреждение соединительнотканного каркаса сосудов в месте фиксации микобактериального антигена. Учитывая факт изменения ультраструктуры коллагеновых волокон дермы и перикапиллярной соединительной ткани в местах локализации маркеров микобактериальных антигенов, можно предположить, что в данном случае выявились не только свободные антигены М.leprae, но и в большей мере фиксированные в тканях иммунные комплексы антиген-антитело, как известно, обладающие повреждающим действием на структуру ткани.
Таким образом, полученные данные позволяют характеризовать микрокапсулу М.leprae как полифункциональный органоид, осуществляющий не только связывающую и защитную функции, но и определяющий вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Важным патогенетическим фактором следует считать наличие фиксированных иммунных комплексов в местах наибольшего повреждения ткани (соединительнотканный каркас сосудов и коллагеновые волокна лепромы). Исследование показало возможность обнаружения микобактериальных антигенов в тканях при лепре вне связи с локализацией возбудителя. Этот факт предполагает перспективность использования иммуноцитохимических методов в диагностике малобактериальных форм лепры (недифференцированной и туберкулоидной).
Библиографическая ссылка
Ющенко А.А., Маслов А.К., Дячина М.Н. ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ И КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛЕПРЕ // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 12. – С. 97-98;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9740 (дата обращения: 23.11.2024).