Нарушения гемостаза вляются важным аспектом патогенеза гнойных синуитов, краниальной травмы, и характеризуются склонностью к гиперкоагуляции [3,5]. Это способствует повышению вязкости крови, нарушениям микроциркуляции, и является одним из факторов тромбообразования [2]. При церебро-фациальной травме, сопровождающейся активацией ге-мокоагуляции, у больных с хроническими синуитами в результате повреждения околоносовых пазух, возникает обострение воспалительного процесса, что способствует еще большей гиперкоагуляции, угнетению компенсаторных возможностей системы гемостаза [4]. Сочетание их патогенетических механизмов обуславливает трудности, а иногда и недостаточную эффективность существующих методов коррекции [1].
Цель исследований: усовершенствование методов коррекции нарушений гемостаза у пациентов с гнойными синуитами в остром периоде церебро-фациальной травмы.
Материалы и методы исследования: Обследовано 98 пациентов (основная группа) с церебро-фациальной травмой и фоновыми гнойными синуитами. Контрольную группу составили 32 больных с лицевой и церебральной травмой без патологии пазух носа. Гемостаз изучали по коагулограмме на 1-2, 5-7, 12-14 сутки и по уровню продуктов деградации фибриногена (ПДФ) имуноферментным методом. С целью борьбы с гиперкоагуляцией применяли не стандартный подкожный метод, а введение гепарина в гайморову пазуху.
Результаты исследований: Анализ коагулограмм у больных с хроническими гнойными синуитами при травмах головы обнаружил высокий уровень гиперкоагуляции: отмечалось значительное повышение уровня фибриногена А и В, изменение показателей времени рекальцификации плазмы, протромбинового индекса, депрессия толерантности плазмы к гепарину и фибринолиза. Эти изменения гемостаза по сравнению с контролем возникали в ранние сроки, были более выраженными, продолжительными, и сопровождались увеличением уровня ПДФ в сыворотке крови. Коррекцию этих нарушений проводили с применением антиагрегантов (трентал), реополиглюкина, сеансов внутривенного лазерного облучения крови (1-я подгруппа; n=35).
Мы констатировали, что эти способы коррекции были недостаточными, т.к. влияли преимущественно на реологию крови, состояние микроциркуляции, и не оказывали прямого антикоагуляционного действия на свертывание крови.
Таблица 1. Гемокоагуляция в 1-й подгруппе [р>0.05] (М±m)
|
ПОКАЗАТЕЛИ |
Сутки после травмы |
||
|
1-2 |
5-7 |
12-14 |
|
|
Фибриноген А гл Фибриноген В Вр. рекальц. плазмы ПТИ Толер. к гепарину Эуглоб. фибринолиз |
4.9 ±0.11 2+ 116± 3.8 96.6 ±4.5 6.2 ±0.12 264 ± 2.44 |
6.4 ±0.28 3+ 75.8 ±4.4 106 ±4.9 5.0 ± 013 2 98 ±2.89 |
4.5 ±0.22 1 + 112 ± 5.3 97.8 ±4.3 7.2±0.31 253 ±3.45 |
|
ПДФ |
24.5 + 0.71 |
127.5 + 22.9 |
39.7+ 1.28 |
С учетом этого мы стали применять во время пункций введение гепарина (10000 ед.) в верхнечелюстную пазуху после удаления раневого экссудата (2-я подгруппа; n=63). Данная методика оказалась эффективной при значительной активации свертывания крови на фоне депрессии системы фибринолиза и антикоагулянтного звена гемостаза. Противопоказанием к использованию метода являлись носовые кровотечения и субарах-ноидальные кровоизлияния.
Считаем аргументированными следующие критерии для применения метода внутрипазушной гепаринотерапии: повышение уровня фибриногена А более 5 гл, положительная реакция на фибриноген В, уменьшение времени рекальцификации плазмы менее 90 мин, уменьшение показателей толерантности плазмы к гепарину менее 6 мин., повышение индекса протромбина, депрессия эуглобулинового фибринолиза свыше 260 мин. Именно при прогрессивном нарастании этих нарушений, в сыворотке крови пациентов определялись высокие цифры ПДФ, являющихся лабораторными маркерами синдрома ДВС.
После введения гепарина в верхнечелюстную пазуху отмечалось улучшение показателей гемокоагуляции: времени рекальцификации плазмы, активация антикоагулянтной системы, уменьшение депрессии фибринолиза, некоторое снижение количества фибриногена Аи В, протромбинового индекса.
Таблица 2. Гемокоагуляция во 2-й подгруппе (М±m).
|
ПОКАЗАТЕЛИ |
Сутки после травмы |
||
|
1-2 |
5-7* |
12-14* |
|
|
Фибриноген А гл Фибриноген В Вр. рекальц. плазмы ПТИ Толер. к гепарину Эуглоб. фибринолиз |
4.7 ± 0.12 1+ 124 ±2.2 98.6 ±3.6 7.0 ±0.7 255 ±2.34 |
5.5 ± 0.19 2+ 137 ± 5.1 101 ±4.4 7.6 ±0.14 268 ±2.86 |
3.9 ±0.22 отриц. 128 ±2.3 92.1 ±4.1 7.2 ±.0.11 249 ± 2.47 |
(*- различия с 1-й подгруппой статистически достоверны; р>0.05)
В большей степени изменялись показатели времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину и эуглобулинового фибринолиза.
Применение метода ВПГТ позволило добиться положительной клинической динамики: регресс обще - мозговой симптоматики во 2-й подгруппе наступал раньше, чем в 1-й подгруппе, что обусловлено, по-видимому, улучшением гемореологии и микроциркуляции за счет уменьшения вязкости крови.
Таблица 3. Динамика общемозговой симптоматики в группах
|
ПОКАЗАТЕЛИ |
Срок после травмы, дни. |
|
|
Выраженность симптоматики, |
Регресс симптоматики. |
|
|
Контрольная группа 1-я подгруппа 2-я подгруппа |
10- 12 15- 17 12- 13 |
12- 14 18-20 14- 15 |
Положительная клиническая динамика, улучшение лабораторных показателей позволили сократить сроки пребывания пациентов в стационаре.
(1- контроль; 2- 1-я подгруппа; 3- 2-я подгруппа)
Рисунок 1. Средний «койко-день» в изучаемых группах
Анализ летальности показал, что смертность пациентов при тяжелых травмах, сочетающихся с множественным поражением воспалительным процессом околоносовых пазух и получавших «стандартную» терапию, выше, чем в контрольной группе и 2-й подгруппе, где больным применялась методика ВПГТ ; (р > 0.05).
(1- контроль, 2- 1-я подгруппа; 3- 2-я подгруппа),
Рисунок 2. Уровень летальности (%) в изучаемых группах
Непосредственной причиной смерти больных в группах были стволовые нарушения из-за прогрессирования отека и набухания мозга. Различия в показателях летальности в изучаемых группах, по нашему мнению, были обусловлены не только характером травмы, но и выраженностью нарушений гемостаза, а так же связанных с ними изменениями гемореологии, микроциркуляции и кровотока, играющих ведущую роль в утяжелении первичного (травматического) повреждения нейронов и нервных волокон.
Заключение. Метод внутрипазушной гепаринотерапии (ВПГТ), как компонент комплексного лечения пациентов с гнойными синуитами в остром периоде церебро - фациальной травмы, позволяет эффективно коррегировать гиперкоагуляционные нарушения гемостаза, и осуществлять профилактику связанного с этими нарушениями синдрома ДВС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: «Медицина»,1988.
- Валеев Е.К., Юрищев Е.П., Тимершин К.И., Ощепкова С.Ф. Микроциркуляторное русло и реологические свойства в остром периоде черепно-мозговой травмы. М. -1989. -№3. -с. 24 - 28.
- Иргер И.М. Нейрохирургия. - М.: Медицина, 1982.-е. 190.
- Петров В.В., Проскурин А.И., Б.Н. Левитан. Коагулопатии в остром периоде сочетанной лицевой и черепно-мозговой травмы у больных с гнойными заболеваниями околоносовых пазух. / Российская ринология, 2000. - №2. - с. 153-156.
- Руководство по оториноларингологии /под ред. И.Б. Солдатова.- М.: «Медицина», 1997. - с. 230 - 233.