Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

UN MEDICAMENTAL CORRECTION OF THE METABOLIC SYNDROM (REVIEW OF THE SCIENCE)

Gromnatsky N. I. Medvedev I. N.
Accordind to the science data of literature, the decrease of the body mass with the help of diet and physical load is contributed to reduce manifestations and in a namber of cases to restore the metabolic disturbances during the metabolic syndrom (MS) completely. Diet of the patients with must be low-calorie. The usage of the cholesterol (CS), common salt and purified carbohydrates is limited. The products rich in antioxidants, mineral, vegetable cellulose are recommended. Patients are guided by the higher usage of the fruits, vegetables, sour milk products, sea fish and sea products. The best results are reached in combination with rational diet and individual dynamical loads. In some time the arterial pressure is decreased, the level of CS, triglycerides and glucose is reduced, the risk of the vescular complications is diminished. The positive influence of the diet and physical trainings is preserved till the patients don‘t stop the trainings. All patients with MS must be incited to use the physical trainings and rational diet during all life.

Метаболический синдром (МС) - это сочетание патогенетически связанных и взаимоотягчающих нарушений обмена веществ, постепенно прогрессирующих и приводящих к инвалидизации и ранней смерти боль­ных. Традиционно в МС включают [1] тканевую инсулинорезистентность (ИР), гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), артериальную гипертонию (АГ), дислипидемию, гиперлипидемию и абдоминальное ожирение. Одной из глав­ных задач в лечении МС является снижение и в идеале устранение ИР, гиперинсулинемии и во многом их обусловливающего ожирения [3].

В этой связи на первый план в лечении больных с МС выходят немедикаментозные методы терапии. Успех их во многом зависит от соз­нательного отношения пациента к своему здоровью, его стремления сле­довать указаниям врача, что возможно только при взаимопонимании и взаимодействии врача и больного.

Известно, что уменьшение массы тела у больных с ожирением ведет к снижению артериального давления (АД), улучшению показателей липидного состава крови и коррекции нарушенной толерантности к глю­козе. В связи с этим важное место в комплексной терапии МС отводится разгрузочно-диетической терапии, лечебной физкультуре и здоровому образу жизни [7].

Приоритетным фактором в лечении ожирения при МС является диета с низкой энергетической ценностью и высоким содержанием биоантиоксидантов. Количество энергии, получаемой с пищей за сутки, опреде­ляется степенью ожирения. Так, у больных с ожирением I-II степени (индекс массы тела (ИМТ) - 27- 34 кг/м2) энергетическая ценность су­точного рациона должна составлять 1000-1200 ккал, т. е. 15-20 ккал на 1 кг идеального веса. При более выраженном ожирении (ИМТ 35-39 кг/м2) назначается диета 800-1000 ккал, т. е. 10-15 ккал на 1 кг идеального веса. Следует иметь в виду, что значительное снижение энергетической ценно­сти диеты -до 330 ккал в день - может привести к усугублению ИР [3,19].

В рационе больных с МС должно содержаться 15-20% белка, 25-30% жира и 55-60% углеводов, причем две трети жиров должно быть растительного происхождения. Термическая обработка их нежелательна, т.к. растительные масла при нагревании меняют свою структуру, становятся атерогенными, в связи с увеличением в крови содержания хо­лестерина липопротеидов низкой плотности [1]. Рафинированные углево­ды в пище лиц с НТГ необходимо значительно снизить, а у больных с СД типа 2 полностью исключить [1]. Всем пациентам рекомендуется ограни­чение употребления холестерина до 200 - 100 мг/сут.

В употребляемых продуктах должно содержаться большое коли­чество пищевых волокон (более 30 г/сут). Богатая пищевыми волокнами диета снижает содержание глюкозы, холестерина и триглицеридов в кро­ви больных с МС [7] и здоровых лиц [14]. При поступлении в организм повышенного количества пищевых волокон улучшается обмен глюкозы в связи с замедлением ее всасывания в кишечнике и изменением чувстви­тельности тканей к инсулину [3,17].

В ряде стран для лечения ожирения используются пищевые до­бавки и энтеросорбенты на основе природных материалов растительного и животного происхождения (хитины, лигнины, микрокристаллическая цел­люлоза, пектины) [5]. При регулярном и длительном приеме сорбентов снижается абсорбция в кишечнике, что ведет к уменьшению энергетиче­ской ценности компонентов пищи и в итоге - к снижению массы тела [2,3].

Рекомендуется употреблять продукты богатые биоантиоксидантами и в первую очередь витамином Е (суточная доза 100-800 ЕД). Анти­окислители ингибируют образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов, улучшают эндотелийзависимую дилатацию артерий, повышают чувствительность тканей к инсулину и задерживают атерогенез [4].

Больным с МС и артериальной гипертонией необходимо настоя­тельно рекомендовать ограничение употребления поваренной соли до 3- 5 г/сут. Наиболее чувствительны к снижению употребления соли пациен­ты с большой избыточной массой тела и пожилые больные. Рандомизиро­ванные контролируемые исследования показали, что ограничение упот­ребления соли приводит к заметному снижению АД и уменьшению по­требности в антигипертензивных препаратах [3,15].

Комплексная модификация диеты лиц с МС включает в себя уве­личение употребления фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, продуктов богатых калием, магнием и кальцием, морской рыбы и мо­репродуктов [9].

Оптимизация массы тела оказывает благоприятное влияние на функционирование внутренних органов и в первую очередь сердца, ослаб­ляет обменные нарушения и способствует продлению жизни больных. Вместе с тем, снижение массы тела способствует уменьшению энергоза­трат организма. Пациенты после достижения идеальной массы тела для ее поддержания должны употреблять в течение 3-5 лет на 10-15% меньше калорий по сравнению с лицами, с нормальной массой тела.

Увеличение физической активности должно обязательно входить в комплекс лечебных мероприятий больных МС. Назначение рациональ­ных физических нагрузок возможно после адекватного контроля гликемии и тщательной оценки состояния сердечно-сосудистой системы, толерант­ности к физическим нагрузкам, с учетом наличия безболевой ишемии миокарда и эпизодов нарушения ритма.

Предпочтительны динамические нагрузки (быстрая ходьба, езда на велосипеде, ходьба на лыжах и др.). При хорошей адаптации возможно выполнение легких статических нагрузок. Неукоснительным условием проведения тренировок является их хорошая переносимость. Необходимо постепенное увеличение объема нагрузок. Через 1 месяц занятий больной должен тренироваться не менее 4 раз в неделю. Длительность однократ­ных нагрузок - не менее 20 минут. При проведении физических упражне­ний число сердечных сокращений не должно превышать 50-70% от мак­симального [1]. Лицам с дислипидемиями некоторые авторы рекомендуют умеренные физические занятия сразу после приема пищи для уменьшения посталиментарных гипергликемии и гиперлипидемии [13].

Имеются данные, что физические тренировки усиливают инсулинобусловленный захват глюкозы скелетными мышцами и увеличивают в них содержание глюкозотранспортного белка (GLUT 4) [12], а также спо­собствуют нормализации уровня артериального давления и липидных по­казателей крови [11]. Наряду с этим они повышают чувствительность тка­ней к инсулину и улучшают энергообеспеченность клеток [8]. Механизмы положительного влияния физических тренировок на ИР могут быть реали­зованы через усиление синтеза инсулиновых рецепторов и гликогена.

Позитивное действие физических тренировок, как правило, не­продолжительное, и через 5 дней после их прекращения показатели угле­водного и жирового метаболизма возвращаются к исходным значениям [1]. В связи с этим больной должен быть ориентирован на длительные, пожизненные, регулярные физические тренировки.

Регулярные физические занятия, кроме того, способствуют сни­жению АД, уменьшению потребности в антигипертензивных средствах, являясь составной частью комплекса профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Адекватные физические упражнения оптимизируют кровообраще­ние у подавляющего числа лиц, страдающих АГ. При гиперкинетическом типе гемодинамики уменьшается минутный объем крови, при гипокинети­ческом типе - общее периферическое сосудистое сопротивление. Гипотен­зивный эффект у больных АГ с гиперкинетическим типом гемодинамики не уступает действию анаприлина, эукинетическим - гипотиазиду, при гипокинетическом эффект несколько ниже, чем у нифедипина [6,10,16].

Таким образом, регулярные физические нагрузки в сочетании с ра­циональной диетой у большей части больных МС способны снизить массу тела, ослабить инсулинорезистентность, восстановить обменные нарушения и задержать развитие сосудистых осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Алмазов В. А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. // Метаболический сердечно-сосудистый синдром.-СПб.: Изд. СПб. ГМУ, 1999.-208 с.
  2. Беляков Н.А., Похис К.А. // Эфферентная терапия.- 1998.- Т. 4, № 2.- С. 45-49.
  3. Беляков Н. А., Мазуров В. И., Чубриева С. Ю. // Эфферентная терапия. - 2000. - т. 6, №3. - с. 4-12.
  4. Ласкова И. Л., Конопля А. И., Прокопенко Л. Г. // Окислитель­ный стресс. Курск. - КГМУ, 1998 - 69 с.
  5. Похис К.А., Беляков Н.А., Кузнецова О.Ю. // Эфферентная терапия.-1999.- Т. 5, № 1.- С. 26-33.
  6. Шиленок В.Н. Сравнительная оценка эффективности физиче­ских тренировок и некоторых медикаментозных средств у больных гипертонической болезнью. Дис. на соиск. к. м. н. Курск 1997-139 с.
  7. Anderson JM // Fed. Proc.- 1985.-Vol. 44.- P. 2902-2906.
  8. Aranjo - Vilar D., Osifo E., Kirk M. et al. // Metabolism.-1997.-Vol. 46.-P. 203-209.
  9. Bao D., Mori T., Burke V. et al. // Hypertension, 1998. - Vol.32.-р. 710-717.
  10. Cade R., Murs D., Wagemaber H. et al. // Amer. J. med - 1984 - Vol. 77. - №11. - p.785-790.
  11. Dengel D., Hagberg J., Pratley R. et al. // Met. Clin. Exper-1998.- Vol. 47.-P. 1075-1082.
  12. Dela F. // Acta physiol. Scand. - 1996. - Vol. 158, Suppl. 635. - P. 42.
  13. Franz M. // Endocrinol. Metabolism Clin. N. Amer.-1997.-Vol. 26.- P. 499-510.
  14. Fukagawa N.K., Anderson J.W., Hageman G. et al. // Arterioscle­rosis.- 1990.-Vol. 52.-P. 524-528.
  15. Gutlen J., Follman D., Alexander P. // Am. J. Clin. Nutr. 1997.-Vol. 65.-p. 643-651.
  16. Hanson D., Wird A., Painter D. // J Cardiopulmonary Rehabil. - 1986. - №6 - p.104-112.
  17. Hjolund E., Pedersen O., Richelsen B. et al. // Metabolism.- 1983,- Vol. 32.-P. 1067-1075.
  18. Mikines K.J., Sonne D., Tronier B. et al. // J. appl. Physio L - 1989. - Vol. 66. - P. 704-711.
  19. Sharma A.M. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1992. - Vol. 20, №5. -р. 627 - 634.