Научный журнал

Успехи современного естествознания

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Н.И.Громнацкий. И.Н.Медведев

Снижение массы тела с помощью диеты и физических нагрузок способно уменьшить проявления, а в ряде случаев, полностью восстановить обменные нарушения при метаболическом синдроме (МС). Диета у больных с МС должна иметь низкую энергетическую ценность. Ограничивается употребление холестерина (ХС), поваренной соли и рафинированных углеводов. Рекомендуются продукты богатые антиоксидантами, минералами, растительной клечаткой. Пациент ориентируется на повышенное употребление фруктов, овощей, кисломолочных продуктов, морской рыбы и морепродуктов. Наилучшие результаты у больных МС достигаются при сочетании рациональной диеты с индивидуально подобранными динамическими нагрузками. Через некоторое время снижается артериальное давление, уменьшается уровень ХС, триглицеридов и глюкозы, минимизируя риск сосудистых осложнений. Позитивное влияние диеты и физических тренировок сохраняется, пока больной не прекращает занятий. Все пациенты с МС должны быть настроены на пожизненное использование упражнений на фоне рационального питания.

Статья в формате PDF

108 KB

Метаболический синдром (МС) - это сочетание патогенетически связанных и взаимоотягчающих нарушений обмена веществ, постепенно прогрессирующих и приводящих к инвалидизации и ранней смерти боль­ных. Традиционно в МС включают [1] тканевую инсулинорезистентность (ИР), гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), артериальную гипертонию (АГ), дислипидемию, гиперлипидемию и абдоминальное ожирение. Одной из глав­ных задач в лечении МС является снижение и в идеале устранение ИР, гиперинсулинемии и во многом их обусловливающего ожирения [3].

В этой связи на первый план в лечении больных с МС выходят немедикаментозные методы терапии. Успех их во многом зависит от соз­нательного отношения пациента к своему здоровью, его стремления сле­довать указаниям врача, что возможно только при взаимопонимании и взаимодействии врача и больного.

Известно, что уменьшение массы тела у больных с ожирением ведет к снижению артериального давления (АД), улучшению показателей липидного состава крови и коррекции нарушенной толерантности к глю­козе. В связи с этим важное место в комплексной терапии МС отводится разгрузочно-диетической терапии, лечебной физкультуре и здоровому образу жизни [7].

Приоритетным фактором в лечении ожирения при МС является диета с низкой энергетической ценностью и высоким содержанием биоантиоксидантов. Количество энергии, получаемой с пищей за сутки, опреде­ляется степенью ожирения. Так, у больных с ожирением I-II степени (индекс массы тела (ИМТ) - 27- 34 кг/м²) энергетическая ценность су­точного рациона должна составлять 1000-1200 ккал, т. е. 15-20 ккал на 1 кг идеального веса. При более выраженном ожирении (ИМТ 35-39 кг/м²) назначается диета 800-1000 ккал, т. е. 10-15 ккал на 1 кг идеального веса. Следует иметь в виду, что значительное снижение энергетической ценно­сти диеты -до 330 ккал в день - может привести к усугублению ИР [3,19].

В рационе больных с МС должно содержаться 15-20% белка, 25-30% жира и 55-60% углеводов, причем две трети жиров должно быть растительного происхождения. Термическая обработка их нежелательна, т.к. растительные масла при нагревании меняют свою структуру, становятся атерогенными, в связи с увеличением в крови содержания хо­лестерина липопротеидов низкой плотности [1]. Рафинированные углево­ды в пище лиц с НТГ необходимо значительно снизить, а у больных с СД типа 2 полностью исключить [1]. Всем пациентам рекомендуется ограни­чение употребления холестерина до 200 - 100 мг/сут.

В употребляемых продуктах должно содержаться большое коли­чество пищевых волокон (более 30 г/сут). Богатая пищевыми волокнами диета снижает содержание глюкозы, холестерина и триглицеридов в кро­ви больных с МС [7] и здоровых лиц [14]. При поступлении в организм повышенного количества пищевых волокон улучшается обмен глюкозы в связи с замедлением ее всасывания в кишечнике и изменением чувстви­тельности тканей к инсулину [3,17].

В ряде стран для лечения ожирения используются пищевые до­бавки и энтеросорбенты на основе природных материалов растительного и животного происхождения (хитины, лигнины, микрокристаллическая цел­люлоза, пектины) [5]. При регулярном и длительном приеме сорбентов снижается абсорбция в кишечнике, что ведет к уменьшению энергетиче­ской ценности компонентов пищи и в итоге - к снижению массы тела [2,3].

Рекомендуется употреблять продукты богатые биоантиоксидантами и в первую очередь витамином Е (суточная доза 100-800 ЕД). Анти­окислители ингибируют образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов, улучшают эндотелийзависимую дилатацию артерий, повышают чувствительность тканей к инсулину и задерживают атерогенез [4].

Больным с МС и артериальной гипертонией необходимо настоя­тельно рекомендовать ограничение употребления поваренной соли до 3- 5 г/сут. Наиболее чувствительны к снижению употребления соли пациен­ты с большой избыточной массой тела и пожилые больные. Рандомизиро­ванные контролируемые исследования показали, что ограничение упот­ребления соли приводит к заметному снижению АД и уменьшению по­требности в антигипертензивных препаратах [3,15].

Комплексная модификация диеты лиц с МС включает в себя уве­личение употребления фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, продуктов богатых калием, магнием и кальцием, морской рыбы и мо­репродуктов [9].

Оптимизация массы тела оказывает благоприятное влияние на функционирование внутренних органов и в первую очередь сердца, ослаб­ляет обменные нарушения и способствует продлению жизни больных. Вместе с тем, снижение массы тела способствует уменьшению энергоза­трат организма. Пациенты после достижения идеальной массы тела для ее поддержания должны употреблять в течение 3-5 лет на 10-15% меньше калорий по сравнению с лицами, с нормальной массой тела.

Увеличение физической активности должно обязательно входить в комплекс лечебных мероприятий больных МС. Назначение рациональ­ных физических нагрузок возможно после адекватного контроля гликемии и тщательной оценки состояния сердечно-сосудистой системы, толерант­ности к физическим нагрузкам, с учетом наличия безболевой ишемии миокарда и эпизодов нарушения ритма.

Предпочтительны динамические нагрузки (быстрая ходьба, езда на велосипеде, ходьба на лыжах и др.). При хорошей адаптации возможно выполнение легких статических нагрузок. Неукоснительным условием проведения тренировок является их хорошая переносимость. Необходимо постепенное увеличение объема нагрузок. Через 1 месяц занятий больной должен тренироваться не менее 4 раз в неделю. Длительность однократ­ных нагрузок - не менее 20 минут. При проведении физических упражне­ний число сердечных сокращений не должно превышать 50-70% от мак­симального [1]. Лицам с дислипидемиями некоторые авторы рекомендуют умеренные физические занятия сразу после приема пищи для уменьшения посталиментарных гипергликемии и гиперлипидемии [13].

Имеются данные, что физические тренировки усиливают инсулинобусловленный захват глюкозы скелетными мышцами и увеличивают в них содержание глюкозотранспортного белка (GLUT 4) [12], а также спо­собствуют нормализации уровня артериального давления и липидных по­казателей крови [11]. Наряду с этим они повышают чувствительность тка­ней к инсулину и улучшают энергообеспеченность клеток [8]. Механизмы положительного влияния физических тренировок на ИР могут быть реали­зованы через усиление синтеза инсулиновых рецепторов и гликогена.

Позитивное действие физических тренировок, как правило, не­продолжительное, и через 5 дней после их прекращения показатели угле­водного и жирового метаболизма возвращаются к исходным значениям [1]. В связи с этим больной должен быть ориентирован на длительные, пожизненные, регулярные физические тренировки.

Регулярные физические занятия, кроме того, способствуют сни­жению АД, уменьшению потребности в антигипертензивных средствах, являясь составной частью комплекса профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Адекватные физические упражнения оптимизируют кровообраще­ние у подавляющего числа лиц, страдающих АГ. При гиперкинетическом типе гемодинамики уменьшается минутный объем крови, при гипокинети­ческом типе - общее периферическое сосудистое сопротивление. Гипотен­зивный эффект у больных АГ с гиперкинетическим типом гемодинамики не уступает действию анаприлина, эукинетическим - гипотиазиду, при гипокинетическом эффект несколько ниже, чем у нифедипина [6,10,16].

Таким образом, регулярные физические нагрузки в сочетании с ра­циональной диетой у большей части больных МС способны снизить массу тела, ослабить инсулинорезистентность, восстановить обменные нарушения и задержать развитие сосудистых осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алмазов В. А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. // Метаболический сердечно-сосудистый синдром.-СПб.: Изд. СПб. ГМУ, 1999.-208 с.
2. Беляков Н.А., Похис К.А. // Эфферентная терапия.- 1998.- Т. 4, № 2.- С. 45-49.
3. Беляков Н. А., Мазуров В. И., Чубриева С. Ю. // Эфферентная терапия. - 2000. - т. 6, №3. - с. 4-12.
4. Ласкова И. Л., Конопля А. И., Прокопенко Л. Г. // Окислитель­ный стресс. Курск. - КГМУ, 1998 - 69 с.
5. Похис К.А., Беляков Н.А., Кузнецова О.Ю. // Эфферентная терапия.-1999.- Т. 5, № 1.- С. 26-33.
6. Шиленок В.Н. Сравнительная оценка эффективности физиче­ских тренировок и некоторых медикаментозных средств у больных гипертонической болезнью. Дис. на соиск. к. м. н. Курск 1997-139 с.
7. Anderson JM // Fed. Proc.- 1985.-Vol. 44.- P. 2902-2906.
8. Aranjo - Vilar D., Osifo E., Kirk M. et al. // Metabolism.-1997.-Vol. 46.-P. 203-209.
9. Bao D., Mori T., Burke V. et al. // Hypertension, 1998. - Vol.32.-р. 710-717.
10. Cade R., Murs D., Wagemaber H. et al. // Amer. J. med - 1984 - Vol. 77. - №11. - p.785-790.
11. Dengel D., Hagberg J., Pratley R. et al. // Met. Clin. Exper-1998.- Vol. 47.-P. 1075-1082.
12. Dela F. // Acta physiol. Scand. - 1996. - Vol. 158, Suppl. 635. - P. 42.
13. Franz M. // Endocrinol. Metabolism Clin. N. Amer.-1997.-Vol. 26.- P. 499-510.
14. Fukagawa N.K., Anderson J.W., Hageman G. et al. // Arterioscle­rosis.- 1990.-Vol. 52.-P. 524-528.
15. Gutlen J., Follman D., Alexander P. // Am. J. Clin. Nutr. 1997.-Vol. 65.-p. 643-651.
16. Hanson D., Wird A., Painter D. // J Cardiopulmonary Rehabil. - 1986. - №6 - p.104-112.
17. Hjolund E., Pedersen O., Richelsen B. et al. // Metabolism.- 1983,- Vol. 32.-P. 1067-1075.
18. Mikines K.J., Sonne D., Tronier B. et al. // J. appl. Physio L - 1989. - Vol. 66. - P. 704-711.
19. Sharma A.M. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1992. - Vol. 20, №5. -р. 627 - 634.

Библиографическая ссылка