Однако в литературе отсутствуют сведения о возможном влиянии молекулы пиридина - структурного аналога НК на содержание указанных выше коферментов в организме животных. Следует при этом иметь в виду, что, во-первых, пиридин сам не относится к природным (растительным или животным) метаболитам. Во-вторых, из пиридина в организме не синтезируется НА. Следовательно, у животных не реализуется обычный метаболический путь синтеза никотинамидных коферментов.
Нами в эксперименте в условиях научно-хозяйственного опыта птицефабрики «Северо-Осетинская» (г. Владикавказ) показано, что скармливание цыплят-бройлеров на основном рационе (ОР) с добавками 5% комплексной соли цинка с пиридином (Ру) состава 2Ру.Zn2+ способствует достоверному увеличению суммарной концентрации NAD+-зависимых коферментов относительно контрольных групп. Суммарное содержание NAD+ и NAD+P -коферментов в опытной группе распределялось в опытной группе: в печени 302+1,3 мкмоль/г и грудной мышце -58,8+0,15 (Р>0,05) в контрольной группе: в печени 286+1,7 и грудной 57,5+0,22мкмоль/г (Р>0,05). Параллельно проводился физиологический контроль, где цыплята-бройлеры скармливались ОР+ 5% комплекной соли цинка с НА состава 2НА.Zn2+. Распределение указанных коферментов в печени и грудной мышце цыплят приблизительно на таком же уровне, что и в опытной группе при скармливании 2РуZn2+.
По-видимому, достоверное возрастание 5,6% в печени и 2,3% в грудной мышце цыплят никотиновых коферментов относительно контрольных показателей связано с окислением пиридина в организме животных окислительными цинксодержащими ферментами до α-кетоглутаровой кислоты с последующим её метаболизмом до триптофана. Путь образования de novo никотиновой кислоты из триптофана приводит непосредственно к мононуклеотиду (NMN), которые далее конденсируется с АТР до NAD+ по следующей предполагаемой реакции:
NMN+ATP NAD+P. 