Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является широко распространенным, длительным, непроцессуальным, поддающимся лечению детским поведенческим расстройством, характеризующимся тремя группами симптомов: невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью [2, 6, 13, 15, 24, 27]. СДВГ сопровождается задержкой развития систем мозга, обеспечивающих формирование высших психических функций, таких как внимание, память, восприятие, письменная и устная речь; нарушениями социализации, школьной дезадаптацией, снижением успешности обучения. Синдром затрагивает, от 3–7 % [34] до 8–12 % детской популяции во всем мире [28]. СДВГ чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение 4,3:1) [4]. Термин «синдром дефицита внимания» был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции», изучавшейся Е. Kahn и соавт. (1934) [25]. Авторы высказали предположение, что двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения у детей школьного возраста связана с повреждением головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин «минимальное мозговое повреждение». В дальнейшем в понятие «минимальное мозговое повреждение» были включены трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи. Впоследствии статическая модель «минимального мозгового повреждения» уступила место более динамичной и более гибкой модели «минимальной мозговой дисфункции» (ММД). В 1962 году был введен термин и диагноз ММД, признанный слишком общим и расплывчатым, создающим разночтения в диагностике и лечении. В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация – DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), – согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как СДВГ. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием «синдром дефицита внимания и гиперактивности». В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1) [2, 6, 10, 13, 24]. Также необходимо отметить, что СДВГ может быть как первичным, т.е. самостоятельной нозологической единицей, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер.
СДВГ – нейробиологическое расстройство, этиология и патогенез которого носят комбинированный характер. Несмотря на значительное количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития остаются недостаточно раскрытыми. По мнению российских и зарубежных исследователей, необходимо учитывать воздействие ряда факторов, влияющих друг на друга [1, 2, 5, 11, 12, 24, 26]. Факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, делят на биологические, действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения [7, 21, 25]. Клинико-генеалогические исследования и катамнестические наблюдения подтверждают генетическую этиологию СДВГ. Гиперактивность, предположительно, является врожденной характеристикой наравне с темпераментом, биохимическими параметрами, специфической реактивностью центральной нервной системы (ЦНС). Возбудимость ЦНС можно объяснить нарушением работы ретикулярной формации ствола мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Доказательством генетической предрасположенности является наличие симптоматики СДВГ в детстве у родителей, дети которых в настоящее время страдают данным синдромом. Симптомы чаще проявляются у монозиготных близнецов, чем у дизиготных. Высокая частота заболевания установлена среди братьев и сестер детей с СДВГ, а риск развития СДВГ выше, если у матери или обоих родителей имеются указания на синдром в анамнезе. Генетические исследования СДВГ подтверждают значительный вклад в этиологию, с наследуемостью, по разным данным, от 60 до 90 % [32, 33]. В первую очередь это связывают с генами, регулирующими функциональное состояние нейромедиаторных систем, в частности DRD4, DRD5, SLC6A4, SNAP-25, и HTR1B [31]. Так, многочисленные исследования показывают сильную ассоциацию с СДВГ гена рецептора D4 дофамина (DRD4), гена рецептора D5 дофамина (DRD5), гена переносчика серотонина (SLC6A4) гена синаптосомально-связанного белка (SNAP-25) и гена рецептора серотонина 1B (HTR1B). Геном-сканирование потенциальных аллелей показало связь данного синдрома с хромосомами 5p13, 6q12, 16p13, 17p11 и 11q22-25. Генетически заданными могут быть особенности морфологического строения различных систем мозга, а также особенности и сроки их созревания. Пренатальные, перинатальные и постнатальные патологические факторы имеют важное значение в развитии СДВГ [8]. В качестве ведущих неблагоприятных пренатальных и перинатальных внешних факторов, способных повлиять на развитие СДВГ, отмечают: осложнения; гипоксию плода и асфиксию новорожденных; токсическое воздействие на ребенка; воздействие на плод инфекционных агентов; осложненные роды, реанимационные мероприятия, оперативное вмешательство; недоношенность, морфофункциональная незрелость плода, задержка внутриутробного развития; несовместимость по резус-фактору [1, 6, 7, 11, 14, 15, 16, 18, 25]. Важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. Преобладание данной патологии среди мальчиков связывается с более высокой уязвимостью их мозга под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов [6]. У девочек большие полушария головного мозга менее специализированы, поэтому имеют больший резерв компенсаторных функций по сравнению с мальчиками [21].
Среди основных причин раннего органического повреждения ЦНС выделяют четыре типа: гипоксический, токсический, инфекционный и механический. Неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития СДВГ [11]. Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью [6, 25]. Значительный вклад в формирование синдрома вносят негативные социально-психологические факторы, связанные как непосредственно с семьей, так и с окружающей социальной средой. К этой группе факторов относят бытовые условия проживания ребенка и его материальную обеспеченность [1, 6, 7, 11]. У детей из социально благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном компенсируются к моменту поступления в школу, тогда как у детей из социально неблагополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации. Необходимо отметить, что негативные социально-психологические факторы усугубляют влияние генетических, пренатальных, перинатальных и постнатальных патологических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования СДВГ [2]. Наряду с вышеперечисленными факторами большое влияние на развитие симптоматики СДВГ у детей оказывают нейроморфологические и нейробиохимические особенности ЦНС [12, 17]. В экспертном докладе по СДВГ группы ведущих российских ученых [23] отмечается ряд особенностей строения и функционирования структур мозга у детей с СДВГ, преимущественно префронтально-стриато-таламо-кортикальных структур. МРТ-исследованиями у детей с СДВГ выявлено снижение общего объема головного мозга, префронтальных отделов лобных долей головного мозга (особенно в правом полушарии), хвостатого ядра [30], а также мозолистого тела в области колена и валика, где проходят волокна, связывающие лобные, затылочные, височные и теменные доли [11, 25, 29]. Результаты томографических обследований подтверждают наличие характерных нейроанатомических изменений мозжечка, некоторое уменьшение размеров правой лобной доли и задних отделов мозга, отмечаются нарушения асимметрии определенных отделов головного мозга [19]. Исследования с применением методов функциональной нейровизуализации показали снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах, в наибольшей степени изменения были на уровне хвостатого ядра [30]. Изменения со стороны хвостатого ядра могут быть результатом гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т.к. оно наиболее ранимо в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ [5, 9, 22, 23, 25]. Нейрофизиологические исследования подтверждают данные нейровизуализации; так, у детей с СДВГ выявляется нарушение сенсомоторных ритмов, замедление биоэлектрической активности мозга особенно в передних отделах у детей с СДВГ может свидетельствовать о задержке созревания ЦНС, в первую очередь о нарушении формирования префронтально-стриарной системы [5, 7, 9, 23]. При СДВГ имеет место нарушение распределения постоянных потенциалов по отделам головного мозга. На первый план выступает значительное снижение энергозатрат в лобных отделах, уменьшение их связей с другими структурами мозга и изменение межполушарных взаимоотношений [3, 11, 20]. Таким образом, современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и прежде всего префронтальную кору, сенсомоторную кору, подкорковые структуры мозга (хвостатое ядро и бледный шар), ретикулярную формацию и стволовые структуры [12, 17], причем больше изменений обнаруживается в правой гемисфере. Важную роль в формировании СДВГ также играют нейробиохимические особенности ЦНС, в частности дисфункция нейромедиаторных систем мозга: дофаминовой, норадреналиновой и серотониновой. Катехоламиновая медиация связана с основными центрами высшей нервной деятельности: центром контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системами внимания и оперативной памяти, и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства. Многочисленные исследования, направленные на выявление ведущего биохимического нарушения при СДВГ, не дают окончательных выводов об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем; наиболее обоснованной считается гипотеза о сложном сочетанном вовлечении нескольких нейромедиаторных систем мозга в патогенез синдрома [5, 27].
Таким образом, механизмы формирования СДВГ носят комбинированный характер при доминирующей роли биологических факторов. Можно выделить следующие основные концепции, описывающие возможные причины развития синдрома: генетическая (аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортера), нейропсихологическая (отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, внимание, оперативную память), нейрохимическая (нарушение метаболизма дофамина и норадреналина) [2], дизонтогенетическая (СДВГ – сложная асинхрония развития, приводящая к неспецифическим формам реагирования, ассоциированным с психомоторным уровнем реактивности) [22, 23, 26]. Комбинированный характер причин и механизмов формирования СДВГ обусловливает различия в нейро- и патопсихологических квалификационных подходах к описанию данного синдрома. Эти различия наглядно иллюстрируют приведенные выше литературные данные о широком разбросе показателей распространенности СДВГ в детской популяции, что, прежде всего, является следствием отсутствия единых методолого-теоретических и диагностических оснований оценки симптомов и что поддерживает постоянный интерес к поиску, разработке и внедрению новых методологически обоснованных диагностических и лечебно-коррекционных технологий данного расстройства.