Научный журнал

Успехи современного естествознания

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Панков М.Н. 1 Старцева Л.Ф. 1

---

1 ФГАОУ ВПО «Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова»

В работе представлены данные о распространенности и механизмах формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). СДВГ – нейробиологическое расстройство, характеризующееся невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. Встречается у детей школьного возраста от 3–7 % до 8–12 % детской популяции во всем мире, чаще у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение 4,3:1). В начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции» был выделен термин «синдром дефицита внимания». Синдром дефицита внимания с гиперактивностью может быть как первичным, т.е. самостоятельной нозологической единицей, так и иметь вторичный или симптоматический характер, т.е. возникать в результате других заболеваний. Считается, что при синдроме страдает лобная доля головного мозга, и прежде всего префронтальная кора, сенсомоторная кора, подкорковые структуры мозга, ретикулярная формация и стволовые структуры, причем больше изменений обнаруживается в правой гемисфере. Причины и механизмы формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью носят комбинированный характер.

Статья в формате PDF

310 KB

синдром дефицита внимания с гиперактивностью

патогенез

биологические и психо-социальные факторы

1. Андрусенко И.В. Клинико-динамические и социально-психологические характеристики гиперкинетических расстройств у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск, 2009. – 21 с.

2. Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. – М.: Медпрактика, 2002. – 128 с.

3. Грибанов А.В., Панков М.Н., Подоплекин А.Н. Уровень постоянных потенциалов головного мозга у детей при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Физиология человека. – 2009. – Т. 35, № 6. – С. 43–48.

4. Емельянцева Т.А., Игумнов С.А. Скрининговое исследование синдрома дефицита внимания и гиперактивности в белорусской популяции детей // Молодое поколение ХХI века: Актуальные проблемы социально-психологического здоровья: материалы V Международного Конгресса / под ред. А.А. Северного, Ю.С. Шевченко. – Москва, 24–27 сентября 2013 г. – М.: ООО ONEBOOK.RU, 2013. – С. 173–174.

5. Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. – М.: Издательский центр «Академия», 2005. – 256 с.

6. Заваденко Н.Н. Как понять ребенка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. – М.: Школа-Пресс, 2000. – 112 с.

7. Карпунина Н.П. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей (распространенность, факторы риска, некоторые клинико-патогенетические особенности): автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2008. – 19 с.

8. Клиникофизиологические проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей (обзор литературы) / М.Н. Панков, А.В. Грибанов, И.С. Депутат и др. // Вестник новых медицинских технологий. – 2013. – Т. 20, № 3. – С. 91–97.

9. Клиточенко Г.В. Формирование деятельности корково-подкорковых структур головного мозга у детей, механизмы развития функциональных отклонений и их коррекция: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Волгоград, 2010. – 46 с.

10. Максимова А. Гиперактивность и дефицит внимания у детей. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. – 224 с.

11. Малахова А.В. Особенности гиперкинетического расстройства поведения у младших школьников: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск, 2005. – 22 с.

12. Материалы V Международного Конгресса «Молодое поколение ХХI века: Актуальные проблемы социально-психологического здоровья» / под ред. А.А. Северного, Ю.С. Шевченко. Москва, 24–27 сентября 2013 г. – М.: ООО ONEBOOK.RU, 2013. – 381 с.

13. Монина Г.Б., Лютова-Робертс Е.К., Чутко Л.С. Гиперактивные дети: психолого-педагогическая помощь. – СПб.: Речь, 2007. – 186 с.

14. Морозова Е.А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: причины и последствия // Практическая медицина. – 2011. – № 1. – С. 125–127.

15. Морозова Е.А., Мадякина А.А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью с позиций перинатальной патологии мозга // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. – 2011. – Т. XLIII, Вып. 2. – С. 81–85.

16. Морозова Е.А., Морозов Д.В. Перинатальная патология центральной нервной системы в генезе развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и его лечение // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – Т. 108, № 2. – С. 70–72.

17. МРТ-морфометрия желудочков головного мозга у пациентов с cиндромом дефицита внимания и гиперактивности / В.М. Верхлютов, Г.В. Гапиенко, В.Л. Ушаков и др. // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. – 2009. – Т. 59, № 1. – С. 670–680.

18. Мубаракшина А.Р. Асфиксия как фактор риска развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей // Рос. вестник перинаталогии и педиатрии. – 2007. – № 6. – С. 67–72.

19. Ньокиктен Ч. Детская поведенческая неврология. В 2 томах. – М.: Изд-во Теревинф, 2012. – Т. 1. – 288 с.

20. Подоплекин Д.Н. Распределение постоянных потенциалов головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей-северян: дис. … канд. мед. наук. – Архангельск, 2003. – 121 с.

21. Политика О.И. Дети с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. – СПб.: Речь, 2008. – 208 с.

22. Правило Е.С. Патопсихологические характеристики детей дошкольного возраста с гиперактивными расстройствами и дефицитом внимания: автореф. дис. … канд. психол. наук. – СПб., 2010. – 23 с.

23. Психофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая помощь детям с СДВГ: Экспертный доклад (на рус. яз.). – М., 2007. – 42 с.

24. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей / А.В. Грибанов, Т.В. Волокитина, Е.А. Гусева, Д.Н. Подоплекин. – М.: Академический проект, 2004. – 176 с.

25. Фесенко Е.В. Диагностика и лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2009. – 19 с.

26. Фефелкина Н.С. Клинические и патогенетические особенности гиперактивного расстройства с дефицитом внимания у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.

27. Barkley R.A. Attention deficit hyperactivity disorder. – New York, London: The Guilford Press, 1998. – 628 p.

28. Biederman J., Faraone S.V. Attention-deficit hyperactivity disorder. – Lancet. 16–22 июля 2005. – № 366 (9481). – P. 237–248.

29. Cerebellum in attention-deficit hyperactivity disorder: a morphometric MRI study / P.C. Berquin, J.N. Giedd, L.K. Jacobsen et al. // Neurology. – 1998. – Vol. 50, № 4. – P. 1087–1093.

30. Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder / F.X. Castellanos, P.P. Lee, W. Sharp et al. // JAMA. – 2002. – Vol. 288. – P. 1740–1748.

31. Faraone S.V., Mick E. Molecular genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Psychiatr Clin North Am Mar. – 2010. – № 33(1). – P. 159–180.

32. Gizer I.R., Ficks C., Waldman I.D. Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Hum Genet. – 2009. – № 126. – P. 51–90.

33. Sharp S.I., McQuillin A., Gurling H.M. Genetics of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Neuropharmacology. – 2009. – № 57. – P. 590–600.

34. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis / G. Polanczyk, M.S. de Lima, B.L. Horta et al. // Am J. Psychiatry. – 2007. – № 164(6). – P. 942–948.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) является широко распространенным, длительным, непроцессуальным, поддающимся лечению детским поведенческим расстройством, характеризующимся тремя группами симптомов: невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью [2, 6, 13, 15, 24, 27]. СДВГ сопровождается задержкой развития систем мозга, обеспечивающих формирование высших психических функций, таких как внимание, память, восприятие, письменная и устная речь; нарушениями социализации, школьной дезадаптацией, снижением успешности обучения. Синдром затрагивает, от 3–7 % [34] до 8–12 % детской популяции во всем мире [28]. СДВГ чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение 4,3:1) [4]. Термин «синдром дефицита внимания» был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции», изучавшейся Е. Kahn и соавт. (1934) [25]. Авторы высказали предположение, что двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения у детей школьного возраста связана с повреждением головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин «минимальное мозговое повреждение». В дальнейшем в понятие «минимальное мозговое повреждение» были включены трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи. Впоследствии статическая модель «минимального мозгового повреждения» уступила место более динамичной и более гибкой модели «минимальной мозговой дисфункции» (ММД). В 1962 году был введен термин и диагноз ММД, признанный слишком общим и расплывчатым, создающим разночтения в диагностике и лечении. В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация – DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), – согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как СДВГ. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием «синдром дефицита внимания и гиперактивности». В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1) [2, 6, 10, 13, 24]. Также необходимо отметить, что СДВГ может быть как первичным, т.е. самостоятельной нозологической единицей, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер.

СДВГ – нейробиологическое расстройство, этиология и патогенез которого носят комбинированный характер. Несмотря на значительное количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития остаются недостаточно раскрытыми. По мнению российских и зарубежных исследователей, необходимо учитывать воздействие ряда факторов, влияющих друг на друга [1, 2, 5, 11, 12, 24, 26]. Факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, делят на биологические, действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения [7, 21, 25]. Клинико-генеалогические исследования и катамнестические наблюдения подтверждают генетическую этиологию СДВГ. Гиперактивность, предположительно, является врожденной характеристикой наравне с темпераментом, биохимическими параметрами, специфической реактивностью центральной нервной системы (ЦНС). Возбудимость ЦНС можно объяснить нарушением работы ретикулярной формации ствола мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Доказательством генетической предрасположенности является наличие симптоматики СДВГ в детстве у родителей, дети которых в настоящее время страдают данным синдромом. Симптомы чаще проявляются у монозиготных близнецов, чем у дизиготных. Высокая частота заболевания установлена среди братьев и сестер детей с СДВГ, а риск развития СДВГ выше, если у матери или обоих родителей имеются указания на синдром в анамнезе. Генетические исследования СДВГ подтверждают значительный вклад в этиологию, с наследуемостью, по разным данным, от 60 до 90 % [32, 33]. В первую очередь это связывают с генами, регулирующими функциональное состояние нейромедиаторных систем, в частности DRD4, DRD5, SLC6A4, SNAP-25, и HTR1B [31]. Так, многочисленные исследования показывают сильную ассоциацию с СДВГ гена рецептора D4 дофамина (DRD4), гена рецептора D5 дофамина (DRD5), гена переносчика серотонина (SLC6A4) гена синаптосомально-связанного белка (SNAP-25) и гена рецептора серотонина 1B (HTR1B). Геном-сканирование потенциальных аллелей показало связь данного синдрома с хромосомами 5p13, 6q12, 16p13, 17p11 и 11q22-25. Генетически заданными могут быть особенности морфологического строения различных систем мозга, а также особенности и сроки их созревания. Пренатальные, перинатальные и постнатальные патологические факторы имеют важное значение в развитии СДВГ [8]. В качестве ведущих неблагоприятных пренатальных и перинатальных внешних факторов, способных повлиять на развитие СДВГ, отмечают: осложнения; гипоксию плода и асфиксию новорожденных; токсическое воздействие на ребенка; воздействие на плод инфекционных агентов; осложненные роды, реанимационные мероприятия, оперативное вмешательство; недоношенность, морфофункциональная незрелость плода, задержка внутриутробного развития; несовместимость по резус-фактору [1, 6, 7, 11, 14, 15, 16, 18, 25]. Важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. Преобладание данной патологии среди мальчиков связывается с более высокой уязвимостью их мозга под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов [6]. У девочек большие полушария головного мозга менее специализированы, поэтому имеют больший резерв компенсаторных функций по сравнению с мальчиками [21].

Среди основных причин раннего органического повреждения ЦНС выделяют четыре типа: гипоксический, токсический, инфекционный и механический. Неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития СДВГ [11]. Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью [6, 25]. Значительный вклад в формирование синдрома вносят негативные социально-психологические факторы, связанные как непосредственно с семьей, так и с окружающей социальной средой. К этой группе факторов относят бытовые условия проживания ребенка и его материальную обеспеченность [1, 6, 7, 11]. У детей из социально благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном компенсируются к моменту поступления в школу, тогда как у детей из социально неблагополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации. Необходимо отметить, что негативные социально-психологические факторы усугубляют влияние генетических, пренатальных, перинатальных и постнатальных патологических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования СДВГ [2]. Наряду с вышеперечисленными факторами большое влияние на развитие симптоматики СДВГ у детей оказывают нейроморфологические и нейробиохимические особенности ЦНС [12, 17]. В экспертном докладе по СДВГ группы ведущих российских ученых [23] отмечается ряд особенностей строения и функционирования структур мозга у детей с СДВГ, преимущественно префронтально-стриато-таламо-кортикальных структур. МРТ-исследованиями у детей с СДВГ выявлено снижение общего объема головного мозга, префронтальных отделов лобных долей головного мозга (особенно в правом полушарии), хвостатого ядра [30], а также мозолистого тела в области колена и валика, где проходят волокна, связывающие лобные, затылочные, височные и теменные доли [11, 25, 29]. Результаты томографических обследований подтверждают наличие характерных нейроанатомических изменений мозжечка, некоторое уменьшение размеров правой лобной доли и задних отделов мозга, отмечаются нарушения асимметрии определенных отделов головного мозга [19]. Исследования с применением методов функциональной нейровизуализации показали снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах, в наибольшей степени изменения были на уровне хвостатого ядра [30]. Изменения со стороны хвостатого ядра могут быть результатом гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т.к. оно наиболее ранимо в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ [5, 9, 22, 23, 25]. Нейрофизиологические исследования подтверждают данные нейровизуализации; так, у детей с СДВГ выявляется нарушение сенсомоторных ритмов, замедление биоэлектрической активности мозга особенно в передних отделах у детей с СДВГ может свидетельствовать о задержке созревания ЦНС, в первую очередь о нарушении формирования префронтально-стриарной системы [5, 7, 9, 23]. При СДВГ имеет место нарушение распределения постоянных потенциалов по отделам головного мозга. На первый план выступает значительное снижение энергозатрат в лобных отделах, уменьшение их связей с другими структурами мозга и изменение межполушарных взаимоотношений [3, 11, 20]. Таким образом, современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и прежде всего префронтальную кору, сенсомоторную кору, подкорковые структуры мозга (хвостатое ядро и бледный шар), ретикулярную формацию и стволовые структуры [12, 17], причем больше изменений обнаруживается в правой гемисфере. Важную роль в формировании СДВГ также играют нейробиохимические особенности ЦНС, в частности дисфункция нейромедиаторных систем мозга: дофаминовой, норадреналиновой и серотониновой. Катехоламиновая медиация связана с основными центрами высшей нервной деятельности: центром контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системами внимания и оперативной памяти, и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства. Многочисленные исследования, направленные на выявление ведущего биохимического нарушения при СДВГ, не дают окончательных выводов об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем; наиболее обоснованной считается гипотеза о сложном сочетанном вовлечении нескольких нейромедиаторных систем мозга в патогенез синдрома [5, 27].

Таким образом, механизмы формирования СДВГ носят комбинированный характер при доминирующей роли биологических факторов. Можно выделить следующие основные концепции, описывающие возможные причины развития синдрома: генетическая (аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортера), нейропсихологическая (отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, внимание, оперативную память), нейрохимическая (нарушение метаболизма дофамина и норадреналина) [2], дизонтогенетическая (СДВГ – сложная асинхрония развития, приводящая к неспецифическим формам реагирования, ассоциированным с психомоторным уровнем реактивности) [22, 23, 26]. Комбинированный характер причин и механизмов формирования СДВГ обусловливает различия в нейро- и патопсихологических квалификационных подходах к описанию данного синдрома. Эти различия наглядно иллюстрируют приведенные выше литературные данные о широком разбросе показателей распространенности СДВГ в детской популяции, что, прежде всего, является следствием отсутствия единых методолого-теоретических и диагностических оснований оценки симптомов и что поддерживает постоянный интерес к поиску, разработке и внедрению новых методологически обоснованных диагностических и лечебно-коррекционных технологий данного расстройства.

Библиографическая ссылка