Целью работы являлось исследование влияния нового производного оксиникотиновой кислоты (ОНК) - ХС-9 (синтезированного в ВНЦ БАВ) на продолжительность биоэлектрической активности сердца в условиях острой аноксии.
Опыты проведены на 50 беспородных мышах массой 20-22 г, наркотизированных этаминал-натрием (40 мг/кг внутрибрюшинно). Соединение ХС-9 вводили внутрибрюшинно в дозах 18, 35 и 70 мг/кг за 30 мин до моделирования острой аноксии. При лигировании трахеи регистрировали ЭКГ в грудном отведении. При регистрации на ЭКГ положительных зубцов менее 0,1 мм, делали заключение о прекращении биоэлектрической активности миокарда. Об эффективности действия ХС-9 судили по длительности сохранения биопотенциалов сердца после его введения. В качестве препарата сравнения использовали натрия оксибутират в дозе 300 мг/кг. Животным контрольной группы вводился физиологический раствор.
Установлено, что внутрибрюшинное введение соединения ХС-9 за 30 мин до моделирования острой аноксии (лигирование трахеи) в дозах 18 мг/кг и 70 мг/кг, в отличие от препарата сравнения натрия оксибутирата, не влияло на длительность периода сохранения биоэлектрической активности сердца.
Введение соединения ХС-9 в дозе 5% от LD50 (35 мг/кг) увеличивало биоэлектрическую активность миокарда мышей с 8,7 ± 0,9 мин в контроле до 13,2 ± 0,7 мин в эксперименте. Однако по выраженности противогипоксического действия в условиях острой аноксии ХС-9 уступает препарату сравнения. Введение натрия оксибутирата в дозе 300 мг/кг увеличивало время переживаемости миокарда до 14,0 ± 0,9 мин.
Таким образом, на основании проведенных экспериментов, можно заключить, что новое производное ОНК - ХС-9 в дозе 5% от LD50 проявляет противогипоксическое действие, а в дозах 2,5% и 10% от значения LD50 не обладает таковым. Установлено, что производные ОНК не оказывают прямого благоприятного воздействия на биоэнергетику сердечной мышцы.