Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Одной из причин развития остеопороза является применение противосудорожных препаратов (карбомазепин, финлепсин и др.). Развитие системного остеопороза оказывает отрицательное влияние на ткани зубочелюстной системы и, в особенности, на пародонтальный комплекс, в котором наблюдается усиление дистрофических и воспалительных процессов (А.И.Воложин и др., 1996, 1998; Е.Ю. Хохлова, 1996). Лечение остеопороза осуществляется различными препаратами, включающими фосфорно-кальциевые соли, препараты фтора и витамина Д. Большое внимание уделяется бисфосфонатам, которые тормозят резорбцию костной ткани (Compston, 1999). Одним из них является препарат ксидифон - синтетический аналог пирофосфатов - естественных регуляторов обмена кальция. Целью работы было уменьшение неблагоприятного влияния судорожного синдрома («коразолового киндлинга») на течение экспериментального пародонтита путем применения противосудорожного препарата вольпроата натрия и бисфосфоната ксидифона.

Развитие судорожной готовности мозга (хроническая эпилептизация мозга) осуществлялась на крысах - самцах линии Вистар по методу Г.Н. Крыжановского и др. (1991) путем ежедневного внутрибрюшинного введения коразола в субконвульсивной дозе 25 -35 мг/кг в течение 30 дней. Поставлено 4 серии опытов: 1- контроль; 2 - моделирование пародонтита (вшивание лигатуры в десну в области нижних резцов), 3 - моделирование пародонтита на фоне киндлинга, 4 - моделирование пародонтита на фоне киндлинга + введение ксидифона (2% водного раствора в желудок с помощью зонда, из расчета 20 мг/кг) и внутрибрюшинно - вольпроата натрия в дозе 30 мг/кг. На 15-й и 30-й день опыта животные были умерщвлены избыточной дозой гексенала, нижние челюсти выделены и фиксированы и после общепринятой обработки изучены гистологически.

Было установлено, что повышенная судорожная активность, обусловленная введением коразола, приводит к снижению резистентности ткани пародонта к комплексу патогенных факторов, которые возникают в результате вшивания шелковой лигатуры в десну. К этим патогенным факторам относятся: механическое повреждение ткани, а также колонизация микрофлоры на волокнах шелковой лигатуры. В результате этого воздействия в течение 14 суток возникал интенсивный воспалительный процесс, который на 15-й и 30-й день снятия лигатуры постепенно стихал. Явления воспаления у всех животных были типичными, они сопровождались инфильтрацией клетками воспалительного инфильтрата, разрастанием эпителия, проникновением эпителиальных тяжей в соединительную ткань. Характерно, что в условиях киндлинга эти явления выражены в значительно большей степени. Это можно объяснить тем, что в условиях повышенной судорожной активности, благодаря нарушению со стороны центральной нервной системы, происходит изменение трофического обеспечения тканей пародонта и снижение его резистентности к патогенным факторам, которые возникают при ввязывании лигатуры, т.е. при использовании стандартной модели пародонтита. Положительный эффект противосудорожной терапии еще больше подтверждает гипотезу о том, что именно повышенная судорожная активность является причиной усугубления воспалительного процесса с преобладанием дистрофических и некротических процессов. Однако противосудорожная терапия не оказывает положительного влияния на состояние костной ткани. Для того чтобы резорбция уменьшилась и активизировалось построение костной ткани, необходим остеотропный препарат. К ним относится бисфосфонат ксидифон, он обладает мягким действием, нетоксичен и испытан в качестве надежного средства для торможения развития остеопороза при различных воздействиях, нарушающих минеральный обмен. Данная работа является экспериментальной, но она является достаточным аргументом для ее дальнейшего продолжения в клинике, т.к. сами по себе судорожные синдромы, а также использование ряда противосудорожных препаратов приводят к развитию остеопороза, повышают риск развития патологии пародонта. В комплексном лечении этих пациентов, по-видимому, следует использовать, во-первых, препараты, обладающие минимальным действием на минеральный обмен, во-вторых, сочетать их со средствами, которые уменьшают выраженность резорбции костной ткани. Безусловно, что этим пациентам следует рекомендовать полноценную сбалансированную диету, с достаточным содержанием кальция, дефицит которого, как известно, резко повышает риск развития остеопороза, а, следовательно и деструктивных изменений в тканях пародонта.

Полученные данные являются основанием для целенаправленных клинических исследований в этом направлении.