Развитие судорожной готовности мозга (хроническая эпилептизация мозга) осуществлялась на крысах - самцах линии Вистар по методу Г.Н. Крыжановского и др. (1991) путем ежедневного внутрибрюшинного введения коразола в субконвульсивной дозе 25 -35 мг/кг в течение 30 дней. Поставлено 4 серии опытов: 1- контроль; 2 - моделирование пародонтита (вшивание лигатуры в десну в области нижних резцов), 3 - моделирование пародонтита на фоне киндлинга, 4 - моделирование пародонтита на фоне киндлинга + введение ксидифона (2% водного раствора в желудок с помощью зонда, из расчета 20 мг/кг) и внутрибрюшинно - вольпроата натрия в дозе 30 мг/кг. На 15-й и 30-й день опыта животные были умерщвлены избыточной дозой гексенала, нижние челюсти выделены и фиксированы и после общепринятой обработки изучены гистологически.
Было установлено, что повышенная судорожная активность, обусловленная введением коразола, приводит к снижению резистентности ткани пародонта к комплексу патогенных факторов, которые возникают в результате вшивания шелковой лигатуры в десну. К этим патогенным факторам относятся: механическое повреждение ткани, а также колонизация микрофлоры на волокнах шелковой лигатуры. В результате этого воздействия в течение 14 суток возникал интенсивный воспалительный процесс, который на 15-й и 30-й день снятия лигатуры постепенно стихал. Явления воспаления у всех животных были типичными, они сопровождались инфильтрацией клетками воспалительного инфильтрата, разрастанием эпителия, проникновением эпителиальных тяжей в соединительную ткань. Характерно, что в условиях киндлинга эти явления выражены в значительно большей степени. Это можно объяснить тем, что в условиях повышенной судорожной активности, благодаря нарушению со стороны центральной нервной системы, происходит изменение трофического обеспечения тканей пародонта и снижение его резистентности к патогенным факторам, которые возникают при ввязывании лигатуры, т.е. при использовании стандартной модели пародонтита. Положительный эффект противосудорожной терапии еще больше подтверждает гипотезу о том, что именно повышенная судорожная активность является причиной усугубления воспалительного процесса с преобладанием дистрофических и некротических процессов. Однако противосудорожная терапия не оказывает положительного влияния на состояние костной ткани. Для того чтобы резорбция уменьшилась и активизировалось построение костной ткани, необходим остеотропный препарат. К ним относится бисфосфонат ксидифон, он обладает мягким действием, нетоксичен и испытан в качестве надежного средства для торможения развития остеопороза при различных воздействиях, нарушающих минеральный обмен. Данная работа является экспериментальной, но она является достаточным аргументом для ее дальнейшего продолжения в клинике, т.к. сами по себе судорожные синдромы, а также использование ряда противосудорожных препаратов приводят к развитию остеопороза, повышают риск развития патологии пародонта. В комплексном лечении этих пациентов, по-видимому, следует использовать, во-первых, препараты, обладающие минимальным действием на минеральный обмен, во-вторых, сочетать их со средствами, которые уменьшают выраженность резорбции костной ткани. Безусловно, что этим пациентам следует рекомендовать полноценную сбалансированную диету, с достаточным содержанием кальция, дефицит которого, как известно, резко повышает риск развития остеопороза, а, следовательно и деструктивных изменений в тканях пародонта.
Полученные данные являются основанием для целенаправленных клинических исследований в этом направлении.
Библиографическая ссылка
Боричевская Л.В., Воложин А.И. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИКОНВУЛЬСАНТА ВОЛЬПРОАТА НАТРИЯ В КОМПЛЕКСЕ С БИСФОСФОНАТОМ КСИДИФОНОМ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ВЛИЯНИЯ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 12. – С. 65-66;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9694 (дата обращения: 03.12.2024).