Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфофункциональные проявления вторичного повреждения

Марков Д.Е. Новочадов В.В.
При эндотоксикозе, сама концепция которого подразумевает полиорганность развивающейся патологии, миокард становится мишенью вторичного повреждения, вызванного эндогенными токсическими соединениями с комплексом морфофункциональных  изменений, описываемым собирательным понятием «дисметаболическая кардиомиопатия» [Непомнящих Л.М., 1998,2001; Neiman J., et al., 2000; Eriksson C.J., 2001; Lang C.H., et al., 2001].

В настоящем сообщении рассмотрены биохимических механизмы и морфофункциональные проявления повреждения миокарда, исходя из представлений о роли липидов и продуктов их нарушенного метаболизма в развитии вторичного тканевого повреждения при эндотоксикозе [Новочадов В.В., 2001].

Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс обоего пола массой 180240 гг. Животные были разделены на контрольную и три опытные группы: с ожоговым повреждением 10% поверхности тела, 5-минутной ишемией с последующей реперфузией ветвей краниальной брыжеечной артерии и с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (Sigma, USA). Эвтаназию животных производили передозировкой нембутала спустя 3, 8 и 24 часа с момента начала эксперимента. В гомогенатах сердечной мышцы определяли активность триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин:холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их свободнорадикального окисления (гидроперекиси липидов, диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид). Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским голубым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.

В результате исследования миокарда было выявлено, что эндотоксикоз различной этиологии сопровождается активацией липаз (в 2,4- 3,3 раза), депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов (максимально по диеновым конъюгатам более чем в 5 раз) при незначительном увеличении общего содержания липидов преимущественно за счет накопления в ткани миокарда свободного холестерина. Морфологические изменения в миокарде соответствовали представлениям о токсической (дисметаболической) кардимиопатии, развивались, нарастая к 24 ч эксперимента и были максимальными при эндотоксикозе, вызванном ишемией-реперфузией кишечника. Выявлены корреляции между количеством нейтральных липидов, продуктов их свободнорадикального окисления, откладывающихся в миокарде и степенью токсического повреждения кардиомиоцитов.

Полученные данные являются подтверждением того, что в развитии вторичного повреждения миокарда при эндотоксикозе в первую очередь принимают участие продукты нарушенного липидного обмена, приносимые к сердечной мышце от других органов. Нарушения микроциркуляции миокарда, выявляемые в ранние сроки эндотоксикоза, способствуют неравномерному распределению токсических субстанций, обусловливая мозаичность развивающегося вторичного повреждения.


Библиографическая ссылка

Марков Д.Е., Новочадов В.В. Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфофункциональные проявления вторичного повреждения // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 5. – С. 77-78;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14327 (дата обращения: 21.10.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074