8-OH-DPAT достоверно снижал синтез дофамина в черной субстанции головного мозга крыс группы В. Значения К1 низковозбудимых животных в этих условиях достоверно не изменялись, проявляя лишь тенденцию к снижению. Введение DOI достоверно потенцировало синтез дофамина у животных обеих групп дозозависимым образом в интервале концентраций 30-100 мМ. Величины К2 не имели существенных различий у животных групп Н и В. Ни 8-OH-DPAT, ни DOI не изменяли отношения содержания дофамина в структурах с дофаминергическими терминалями к содержанию этого медиатора в черной субстанции головного мозга крыс обеих экспериментальных групп. Результаты показывают участие дофамина в процессах генерации уровней возбудимости головного мозга, а также, ингибиторное влияние 8-OH-DPAT и потенцирующее действие DOI на скорость синтеза дофамина в головном мозгу крыс с различным уровнем аудиогенной судорожной готовности. Полученные эффекты агонистов могут объяснятся активацией тормозных 5-НТ1А (опосредующих К+ -зависимую гиперполяризацию) или 5-НТ2 (опосредующих Na+ - зависимую деполяризацию) рецепторов дофаминергических нейронов черной субстанции животных экспериментальных групп.
Библиографическая ссылка
Малахова В.В., Ананько С.Я. ДЕЙСТВИЕ АГОНИСТОВ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ НА СИНТЕЗ ДОФАМИНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС // Успехи современного естествознания. 2011. № 8. С. 117-118;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27703 (дата обращения: 18.05.2025).